Дефіцити мікроелементів

0

Мікроелементи відіграють дуже важливу роль в організмі тварин. Вони входять у комплекси із протеїнами, утворюючи специфічні ферменти, а також слугують складовими окремих гормонів, що регулюють обмін речовин та цілу низку інших дуже важливих функцій організму.

Дефіцити мікроелементів, або мікроелементози у свиней проявляються доволі часто і призводять до виникнення досить великої групи захворювань. Найчастіше у свиней до цієї групи можна віднести такі патології: дефіцит заліза (залізодефіцитна анемія), білом’язова хвороба (дефіцит селену), дефіцит цинку (паракератоз), дефіцити марганцю та йоду (гіпотиреоз). У цій статті описано лише декілька аліментарних хвороб у свиней, які викликані недостатністю у раціонах селену, цинку та йоду, дефіцити заліза та частково міді.

Білом’язова хвороба, або дефіцит селену, аліментарна м’язова дистрофія, аліментарний некроз печінки, міопатія, іноді ще трапляються такі дивні назви, як «біле м’ясо», «куряче м’ясо», «риб’яче м’ясо», але все це про одне – дефіцит мікроелементу селену. Хвороба характеризується порушенням обміну речовин та дистрофічними змінами скелетних м’язів, міокарду і печінки. Хворіють найчастіше поросята та молоді свині.         

Трохи про основну біологічну цінність селену в раціоні тварин.

Селен має високу біохімічну активність, підсилює обмін речовин, впливає на білковий обмін, зокрема на обмін сірковмісних амінокислот. Також позначається на процесах тканинного дихання, визначає швидкість протікання окисно-відновних реакцій, підвищує імунологічну реактивність організму, поліпшує плодючість свиноматок та підвищує потенцію у кнурів-плідників, регулює засвоєння та витрати багатьох вітамінів.

Основними причинами хвороби є однотипна, неповноцінна, незбалансована годівля як самих поросят, так і поросних свиноматок, а саме: нестача у комбікормах якісного та повноцінного протеїну, мінеральних речовин (особливо селену, міді, кобальту, марганцю, йоду), вітамінів Е та А, сірковмісних амінокислот (метіоніну й цистину). В часи розвинутого індустріального тваринництва здавалося б про таке можна було б і забути, але на жаль ні. Білом’язову хворобу доволі часто виявляють на підприємствах, де нехтують профілактикою цієї патології.

Хвороба виникає, коли вже вміст селену є менше ніж 0,15 мг/кг сухої речовини корму. Коли ми діагностуємо у поросят прояви захворювання у перші дні (тижні) життя, то це, на жаль, вказує на помилки в годівлі свиноматок – на дефіцит селену в організмі матері підчас розвитку плодів. Ще одним етіологічним фактором, який посилює та ускладнює перебіг хвороби, є нестача вітаміну Е (токоферолу) в раціоні та, відповідно, в організмі тварини, бо доведена взаємозалежність біологічної дії селену і токоферолу.

Прояви хвороби

Поросята занедужують одразу після народження, або в перші 2 місяці життя. На початку перебігу захворювання відзначають порушення серцевої діяльності, прискорення пульсу, поверхневе, прискорене дихання (хекання), згодом утруднене, черевного типу, можливі хрипи під час дихання, розвиваються загальна слабкість, пригнічення, симптоми ураження скелетної мускулатури, знижується м’язовий тонус, з’являється скутість у рухах, потім відзначають парези кінцівок (частіше тазових), судоми, погіршується апетит, за ускладнень можливе підвищення температури тіла та диспепсичні розлади. У сечі виявляють цукор і білок.

Далі хвороба проявляється ще більшими порушеннями в роботі серця, сильним схудненням, малою рухливістю, блідістю видимих слизових оболонок. Періодично реєструють розлад травлення, проноси змінюються закрепами, у крові знижується вміст гемоглобіну, поросята приймають позу «собаки, що сидить». Хвороба часто ускладнюється респіраторною патологією (бронхопневмоніями та плевритом). Нерідко бувають випадки раптової загибелі поросят, що пов’язано з ураженням серцевого м’язу.

Що стосується ознак дефіциту селену у дорослих тварин, то у свиней на відгодівлі відзначають порушення росту, зниження загальної резистентності організму, порушення терморегуляції, як наслідки аліментарного некрозу печінки та аліментарної м’язової дистрофії – низька якість свинини. У репродуктивних свиней – атрофію сім’яників, погіршення якості сперми та імпотенцію кнурів-плідників, у свиноматок – зниження заплідненості й низьку молочність.   

На розтині виявляють виснаження, анемічність слизових оболонок, набряк підшкірної клітковини, у черевній порожнині – транссудат, на черевних стінках – серозно-слизисті інфільтрати. М’язи кінцівок, спини, грудні, міжреберні, діафрагмальні, жувальні, язика мають дифузні або осередкові ураження білого кольору, ущільненої консистенції, сухі на розрізі, нагадують варене куряче м’ясо. Серце збільшене, ендокард має вогнища некрозу, а в міокарді – крововиливу. Печінка збільшена, селезінка в’яла, у нирках застій. Головний мозок набряклий, мозкові оболонки гіперемійовані. У травному каналі помітні ознаки, характерні для катарального гастриту, у легенях відзначають застійну гіперемію та набряк.

         Терапія

Насамперед проводять аналіз раціону поросних свиноматок та свиней раннього віку. У поросний період (особливо за 30 днів до опоросу) із профілактичною та лікувальною метою свиноматкам у корм уводять вітамін Е (токоферол) та селеніт натрію, повноцінні якісні протеїнові продукти, метіонін, можна в цей період уводити препарат Е-Селен в ін’єкціях. Для лікування поросят також застосовують Е-Селен ін’єкційно у рекомендованих дозах, внутрішньом’язові ін’єкції метіоніну та цистину. Водночас поліпшують рівень та умови годівлі.

Але слід пам’ятати, що межа між дефіцитом та надлишком селену (селеновий токсикоз, селеніт) у годівлі надзвичайно тонка, варто трохи перевищити дозу селену в кормах, як настане отруєння: хронічні прояви отруєння селеном супроводжуються кульгавістю, анорексією, виснаженням, сильним схудненням, зниженням загальної резистентності, хворобами кінцівок, здуттям живота, цирозом печінки, нефритом, ураженнями шкіри та випадінням щетини. Симптоми гострої інтоксикації – важке дихання, діарея, атаксія, неприродне положення тіла та раптова загибель тварини від зупинки дихання. 

Паракератоз – пелагроподібне захворювання шкіри (дистрофічний епідермоз) внаслідок порушення обміну речовин, викликаного цинковою недостатністю. Захворювання характеризується порушенням процесу ороговіння клітин епідермісу. Дефіцит цинку також проявляється порушеннями процесів утворення кісткової тканини, кровотворення, відтворної функції, затримкою росту та розвитку молодняку. Найчастіше занедужують поросята та підсвинки у віці 1,5 – 5 місяців та масою 25 – 70 кг, рідше прояв хвороби реєструють у свиноматок та кнурів. У дорослих репродуктивних свиней порушуються процеси розмноження, особливо чутливі до дефіциту цинку саме кнури-плідники. 

      Декілька слів про значення цинку в раціоні свиней.

Цинк має досить широкий спектр фізіологічної дії, бере участь у процесах дихання, служить каталізатором в окисно-відновних процесах, підвищує активність вітамінів та підсилює фагоцитоз. Входить до складу багатьох ферментів. Цинк впливає на процеси запліднення та розмноження, активізує гормон інсулін, кишкову фосфатазу, регулює дію кальцію та міді, послаблює гіпертензивний вплив адреналіну.

Причина – дефіцит цинку

Причиною паракератозу у свиней є недостатнє надходження в організм цинку із кормом та водою. Ґрунти більшості регіонів України містять недостатню кількість рухливих форм цинку, а між вмістом цинку в ґрунтах та в рослинах існує прямий корелятивний зв’язок. Очевидним є ще і той факт, що хронічне надлишкове надходження в організм свиней солей цинку із преміксами комбікормів викликає такі самі прояви паракератозу, як і цинкова недостатність. Тож це варто враховувати під час складання раціонів для свиней у зонах, де кількість цинку в ґрунтах та рослинах достатня. У біогеохімічних зонах, де потреба в цинку задовольняється кормами, за порушення процесу травлення та за надлишку в раціоні вуглекислих солей кальцію, що запобігають усмоктуванню солей цинку, може виникати його дефіцит в організмі, що своєю чергою, може спровокувати надлишок кальцію в раціоні. Це дуже часто спостерігають за нераціонального та безконтрольного використання крейди, кормових преципітатів та інших кальцієвих добавок, внаслідок утворення важкорозчинних комплексів цинку. Оптимальне співвідношення між кальцієм та цинком у раціоні становить 100 – 125 : 1, критичним, за якого виникають симптоми захворювання, – 200 : 1. На інтенсивність засвоєння цинку впливає також надлишок кадмію, міді та дефіцит вітамінів D і А. Внаслідок браку цинку та втрати здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін порушується діяльність рогового шару клітин шкіри, яка опухає та потовщується. Крім того, за дефіциту цинку змінюються окисно-відновні процеси та обмін речовин в організмі загалом.

Клінічні прояви

Клінічні ознаки захворювання на нестачу цинку у свиней проявляються вже за споживання раціону, в якому вміст цинку нижче 40 мг/кг сухої речовини корму, від себе додам, що навіть 50–60 мг/кг у сучасному свинарстві є вкрай дефіцитними.

У поросят (особливо віком 1,5 – 3 місяці) спостерігають відставання в рості, у них знижуються прирости маси (різке схуднення), погіршується загальний стан. Тварини стають збудженими, у них розвивається виснаження, випадає волосся, втрачається апетит, виникає діарея, спрага, блювота, скреготіння зубами, деформація кінцівок, як наслідок – кульгання. Спочатку на внутрішній поверхні кінцівок, а потім на животі, промежині, грудях, шиї, в ділянці голови (навколо очей, на носі, біля вух), зовнішньої поверхні ніг, на хвості з’являється дрібний червоний висип (ериматозні ділянки) кільцеподібної форми із просвітліннями у центрі, що згодом збільшується та стає чорно-бурим. На таких ділянках шкіра потовщується, втрачає еластичність, зморщується й утворюються скоринки, які легко відділяються. Нерідко під ними виникають тріщини, а за їхнього інфікування розвиваються симптоми піодермії (абсцеси).

Серед поросят можлива загибель. За дефіциту цинку в раціонах кнурів-плідників та свиноматок порушуються відтворні функції, у лактуючих свиноматок – різко знижується якість молока. Підгодівля солями цинку поросних свиноматок зменшує внутрішньоутробну смертність поросят (брак цинку призводить до зниження синтезу прогестерону). А ще за цинк-дефіцитної годівлі свиноматок у поросний період поросята народжуються слабкими, із погано сформованим кістяком, недорозвиненою імунною системою та нерідко гинуть уже на першому тижні життя. У кнурів існує характерна локалізація прояву паракератозу – на поверхні мошонки з’являється специфічне ураження шкіри у вигляді кори дерева.

Дуже інформативним у діагностиці дефіциту цинку є лабораторні дослідження вмісту цього елемента в сироватці крові та в щетині.

Надлишкове надходження цинку в організм свиней супроводжується порушенням обмінних процесів, а більші дози призводять до отруєння з проявами загального пригнічення, блювоти, проносу, кольок.

Паракератоз слід відрізняти від гіповітамінозів, зокрема пелагри та корости.

Лікування

Для лікування паракератозу в поросят застосовують внутрішньом’язові ін’єкції 5% розчину сірчанокислого цинку в дозі 10 мг/кг маси тіла, для обробки шкірних уражень – цинкову та мазі з антибактеріальним ефектом. Солі цинку можна додавати у питну воду.

Основа профілактики цинкової недостатності у свиней базується на згодовуванні кормів, багатих на цинк (пшеничні висівки, кормові дріжджі, зародки зерна) і додаванні солей цинку до складу преміксів, а також контроль кальцій-цинкового співвідношення й вмісту вітамінів А і D. Ще одним важливим елементом профілактики аліментарної недостатності цинку є зниження стресів у тварин, бо саме під дією стресу організм дуже сильно використовує цинк, створюючи його дефіцит.

Дефіцит йоду, або гіпотиреоз, Hypothyreosis, тиреоїдна недостатність, гіпофункція щитоподібної залози – це порушення функції щитоподібної залози, однією з причин якої є наслідки дефіциту йоду, і саме нестача йоду є основною причиною появи зобу (гіпертрофії (збільшення) щитовидної залози), яка зумовлює зниження окислювальних процесів та азотистого обміну, загальне недорозвинення, підсилює відкладення жиру, з’являється м’язова слабкість та сонливість. У свиноматок порушуються статеві цикли, відзначають перегули, аборти. За дефіциту йоду у поросних свиноматок народжуються недорозвинені поросята, із набряками, без волосяного покриву, збільшеною щитовидною залозою, у важких випадках – мертвий приплід.

Значення йоду в організмі тварини недооцінити складно. Йод входить у структуру гормону щитоподібної залози – тироксину та зумовлює його фізіологічну активність у регуляції процесів білкового, ліпідного, вуглеводного, водного та мінерального обмінів, саме тироксин є «контролером» стану енергетичного обміну та рівня теплопродукції в організмі. Йод сприяє підвищенню продуктивності, поліпшенню стану здоров’я тварин, стимулює ріст і розвиток молодняку.

Основними причинами захворювання є недостатність йоду в раціоні (менше 0,18 мг/кг сухої речовини). У новонароджених поросят гіпотиреоз є наслідком дефіциту йоду в організмі свиноматки. Ще серед аліментарних причин гіпотиреозу є великий вміст у кормах зобогенних компонентів (гойтрогенів), або їх ще називають антитиреоїдні речовини (тиреостатики), які містяться у горосі, сої, шротах та макусі ріпаку, льону, гірчиці. До факторів, які знижують ефективність використання йоду, слід віднести високий рівень кальцію, магнію, заліза, марганцю та дефіцити цинку, міді в раціонах.

Симптоми захворювання нехарактерні: сухість шкіри, зі зниженою еластичністю, іноді з проявами гіперкератозу, енофтальм (западання очного яблука), науковці пишуть про мікседему (слизовий набряк міжщелепової ділянки, але у свиней це помітити неможливо), брадикардію, м’язову слабкість, закрепи. У репродуктивних тварин виявляють порушення функцій розмноження – перегули, випадки із великим відсотком мертвонароджених поросят у приплоді та пізні аборти. Для поросят характерними симптомами дефіциту йоду є – гіпотрофія, сильне відставання в рості, алопеції, іноді збільшення щитоподібної залози, набряки, поросята тремтять від холоду та не можуть швидко нагрітися навіть за наявності достатнього обігріву.   

Нині для діагностики доклінічних випадків гіпотиреозу широко застосовують лабораторні дослідження сироватки крові на визначення вмісту зв’язаного з білками йоду. 

Декілька слів щодо лікування та профілактики йод-дефіцитних станів, то тут все просто – аналіз раціонів годівлі, достатній вміст доступного йоду в кормах. Ще не забувайте, що йод дуже швидко окислюється в умовах вологи та світла, тому потрібно ретельно контролювати умови зберігання преміксів та готових комбікормів.

Норми концентрації мікроелементів в 1 кг комбікорму для свиней

таб 1

* – надзвичайно важливий мікроелемент для вітаміну В12, якого немає у рослинних компонентах комбікормів, і який не синтезується в організмі свиней навіть за наявності достатньої кількості кобальту в кормі (як у інших тварин), тому американські вчені рекомендують не вводити в комбікорми кобальт, який необхідний для синтезу вітаміну В12 (у інших тварин), оскільки синтез вітаміну однак не відбувається. Тобто на практиці необхідну кількість вітаміну В12 обов’язково вводять у комбікорм, а кобальт ні.